4 звезд - построен на 1046 просмотрах

Анемия при хронических заболеваниях почек


Взаимосвязь анемии с заболеваниями почек была описана многими учеными и клиницистами. На то, что при хронических заболеваниях почек (ХЗП) чаще всего происходит смена эритроцитарного состава крови, впервые обратил внимание еще Christison в 1841. В наше время достаточно хорошо изучена роль почек в обеспечении многих процессов, нарушение которых в условиях развивающейся патологии может привести к развитию анемии. Накопленные экспериментальные и клинические данные указывают на многофакторность причин, приводящих к анемии при заболеваниях почек. Итогом многочисленных исследований, проводившихся во второй половине ХХ века, является создание так называемой эритропоэтиндефицитной теории патогенеза нефрогенной анемии. Так, по мнению многих авторов, воспалительный процесс, сопровождающийся фиброзом и склерозом тканей почек, приводит к уменьшению популяции эритропоэтинпродуцирующих клеток, и синтез гормона не может поддерживаться в пределах допустимых значений. Эта теория подкрепляется утвержденным постулатом о ведущей роли эритропоэтина в регуляции темпа пролиферации и дифференцировки стволовых и эритроидных предшественников.

Исследование механизма анемии при болезных почек

почки и анемияИсследования механизмов развития анемии у больных с заболеваниями почек продолжаются и в наше время. По результатам исследований целого ряда авторов установлено, что в патогенезе нефрогенной анемии играют роль и иные факторы, такие как, например, нарушение костномозгового кроветворения. Данные экспертов свидетельствуют, что у больных с патологией почек на фоне гиперплазии костного мозга имеет место так называемый неэффективный эритропоэз. Под неэффективным эритропоэзом подразумевается та часть эритроидных предшественников, которая разрушается в пределах костного мозга во время созревания клеток. Внутреннемозговой гемолиз при патологии почек частично обусловлен присутствием в крови уремических токсинов, которые негативно влияют на клетки.

Доказано, что уремические токсины неспецифически ингибируют пролиферацию и дифференцировку эритроидных предшественников, а также снижают синтез гема в эритроидных клетках, утилизацию железа. Уремические токсины в большом количестве накапливаются в организме больных с ХЗП, могут в свою очередь ингибировать продукцию эритропоэтина, снижая его иммунологическую и биологическую активность. Ингибиторами эритропоэтина выступают паратиреоидный гормон, спермин, рибонуклеаза, некоторые цитокины и другие вещества.

Нарушение метаболизма железа

При заболеваниях почек всегда нарушается метаболизм железа. Существует мнение о развитии у больных с патологией почек сидеропении, обусловленной кровопотерями, однако есть также данные о наличии у нефрологических больных и гемосидероза. Вероятно, это связано со снижением экскреции железа почками в условиях развития заболевания. Вместе с тем изучения последних лет показали, что с развитием уремии отмечено значительное угнетение поглощения железа клетками слизистой кишечника. С ростом уремии в организме больных нарушается и метаболизм витаминов (фолиевой и аскорбиновой кислот, витамина В 12), с последующим развитием их дефицита. Для больных, страдающих от ХЗП, характерны также повышенные кровопотери и разнообразные повреждения, каждое из которых независимо или в соединении с иными разрушениями может привести к развитию анемии.

Видео информация о функции крови и почек при анемии:

1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 Рейтинг 0.00 [0 Голоса (ов)]